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인슐린 분비가 증가하면 글루카곤 분비를 억제하는 이유는 무엇입니까?

글루카곤 분비가 증가하면 인슐린 분비가 촉진된다. 대답: 중학교는 글루카곤, 당피질 호르몬, 아드레날린, 글루카곤 등이 많기 때문에 그 중 하나를 억제할 수 있다고 설명했다. 인슐린은 인체에서 혈당을 낮추는 유일한 호르몬이다. 그것의 역할은 억제할 수 없다! 인슐린은 혈당 함량을 낮출 수 있는 유일한 호르몬이다. 그 역할 중 하나는 간, 근육, 지방 등 조직 세포에 혈당을 넣고 글리코겐을 합성하는 것입니다. 글리코겐은 산화되어 분해되거나 지방으로 전환될 수 있습니다 이에 따라 글루카곤 분비가 증가하면 인슐린 분비가 촉진된다. 물론, 그것의 구체적인 규정은 여전히 비교적 복잡하다. 하지만 중학교 선생님으로서, 저는 이런 설명만 하면 된다고 생각합니다. 인슐린의 역할은' 삼촉진 양억제' 로 글리코겐 생성, 혈당 산화 분해, 비당류로 전환된다. 비설탕 물질에서 설탕으로의 전환도 억제한다. 간당의 원래 공급원의 분해. 참고: 인슐린이 글루카곤에 미치는 억제작용은 인슐린 농도가 높아지면서 발생하는 글루카곤 분비의 억제가 아니다. 인슐린의 글루카곤 억제작용은 인슐린 분비 시 B 세포의 작업이 주변 A 세포의 흥분에 영향을 미친다. 즉, 인공 보충된 인슐린은 췌도 B 세포를 포함하지 않기 때문에 A 세포가 인슐린 고혈당소를 분비하는 것을 전혀 억제하지 않는다는 것이다. 인슐린을 인공으로 보충해도 글루카곤 분비가 줄어들지 않는다는 얘기다. 글루카곤은 B 세포에 직접 작용하여 인슐린 분비를 자극한다. 그래서 둘 사이에는 공생관계가 있습니다. 즉, 글루카곤은 인슐린 분비를 촉진합니다. 인슐린 자체는 글루카곤 분비를 억제하지 않는다. 인슐린은 A 세포에서 글루카곤 분비를 직접 억제하지만 혈당 농도를 낮춰 글루카곤 분비를 자극한다. 기체가 언제 글루카곤 분비를 늘리기 시작했는지는 혈당 농도의 최종선에 대한 기체의 생리적 기대에 더 많이 달려 있다. 이를 생리하한선이라고 부른다. 혈당 농도가 이 밑줄보다 낮을 때 글루카곤 분비가 증가하기 시작한다. 이 생리 최종선은 정상적인지 건강에 유익한지 여부에 따라 결정되는 것이 아니라, 인체의 이 농도 최종선에 대한 역조정에 따라 결정된다. 우리가 이렇게 말하는 것은 인체의 반응이 항상 정확한 것은 아니기 때문이다. 혈당 농도도 인슐린 분비 수준을 직접 결정한다. 혈당이 낮 으면 인슐린 분비가 감소하기 시작합니다. 혈당이 높으면 인슐린 분비가 증가하기 시작한다. 인슐린 분비는 인접한 A 세포의 글루카곤 분비를 억제하는 것은 사실이지만 글루카곤 분비가 인슐린 분비에 미치는 영향은 보이지 않는다. 그러나, 이러한 영향은 혈당 농도에 대한 영향이 부차적이다. 두 가지 호르몬 분비 조절은 주로 혈당 농도에 기반을 두고 있으며, 혈당 농도는 주로 혈당 농도의 하한과 상한선에 대한 인체의 생리적 기대이다. 사실 호르몬의 역할은 이렇게 묘사된다. 그것은 단지' 자극' 으로서 집단 과녁세포의 원래 대사 과정의 가속이나 감속을 조절하는 것일 뿐이다. 그것은 세포가 이전에 없던 새로운 과정을 가동할 수 없고, 에너지를 영양으로 제공할 수도 없다. 따라서 본질적으로 호르몬은 단지' 메신저' 역할을 하며 정보를 전달한다. (유국룡: 생리학, 278 면) 그래서 우리가 앞서 사용했던 호르몬 간의 상호 촉진과 상호 제약은 사실에 가까운 묘사일 뿐 실제로는 정확하지 않다. 정확한 표현은 호르몬 간의 직접적인 상호 작용이 존재해도 미약하다는 것이다. 이들은 주로 특정 생리운동을 가속하거나 늦추어 다른 호르몬의 분비를 자극하여 다른 호르몬의 분비를 촉진하거나 억제하는 것이다. 그런 다음 인체의 혈당 변화에 대한 전반적인 수요를 통해 인슐린과 글루카곤의 조화 변화를 완성한다. 반대로 인슐린과 글루카곤 농도의 변화는 인체의 전체 생리운동의 변화를 직접적으로 초래할 수 있지만, 이런 영향은 종속적이다. 인슐린과 글루카곤의 변화는 결국 인체의 생리운동 요구에 굴복하게 된다. 인슐린과 글루카곤 분비 조절에 대해 장군 (장쑤 성 정강시 사교 중학교, 2 145 13) 은 고등학교 필수 생물교재 90 면과 고등학교 선택생물교재 9 페이지에서 인슐린과 글루카곤소를 언급했다. 인슐린 고혈당소는 췌도 A 세포에서 분비되며, 주요 역할은 글리코겐 분해와 비당물질을 포도당으로 전환하여 혈당 농도를 높이는 반면, 췌도 B 세포가 인슐린을 분비하는 주요 작용은 정반대다. 이 두 호르몬의 조절 관계는 인슐린이 글루카곤 분비를 억제하고 글루카곤이 인슐린 분비를 촉진시킨다는 것이다. 선생님 교과서의 1 1 페이지에는 "사람이 배고플 때 혈당 함량이 낮아져 글루카곤 분비가 증가한다" 는 말이 있다. 혈당 함량이 50mg/dL 로 떨어지면 글루카곤 분비가 크게 증가하고 인슐린 분비가 크게 줄어들어 간이 혈액에 대량의 포도당을 방출하여 저혈당의 발생을 피한다. 이에 대해 의문이 제기되었다. 글루카곤은 인슐린 분비를 촉진시킬 수 있기 때문에, 왜 이 말에서 글루카곤 분비가 크게 증가하고 인슐린 분비가 크게 감소한다고 말하는가? 이것은 교과서의 진술과 모순되는가? 이 문제에 대하여 필자는 다음과 같은 분석을 하였다. 인슐린과 글루카곤 분비의 조절은 대략 다음 세 가지 방면에서 이해할 수 있다. 1 혈당: 혈당 농도는 인슐린 분비와 췌장 고혈당을 조절하는 가장 중요한 요인이다. 혈당이 높아지면 인슐린 분비가 증가하고 글루카곤 분비가 줄어든다. 혈당이 떨어지면 인슐린 분비량이 줄고 글루카곤 분비량이 증가한다 (아래): 인슐린 분비 글루카곤 분비량이 증가하고 혈당 증가+-(억제) 혈당 감소-+(촉진) 2 신경 측면: 교감신경흥분은 인슐린 분비를 억제하고 글루카곤 분비를 촉진한다. 미주신경 (부교감신경섬유 포함) 의 흥분은 인슐린 분비를 촉진하고 글루카곤 분비를 억제한다. 호르몬: 인슐린은 췌도 A 세포에 직접 작용하여 글루카곤 분비를 억제하지만 인슐린은 혈당을 낮춰 글루카곤 분비를 간접적으로 촉진시킨다. 글루카곤은 췌도 B 세포에 직접 작용하여 인슐린 분비를 촉진하고, 글루카곤은 혈당을 높여 인슐린 분비를 간접적으로 촉진할 수 있다. 췌도 D 세포에서 분비되는 소마토스타틴은 인슐린과 글루카곤 분비를 억제한다. 상술한 각 방면의 협동통제 하에 서로 다른 유형의 췌도 세포는 각각 적당량의 인슐린, 글루카곤, 소마토스타틴을 분비하며, * * * 당대사 조절을 마치고 혈당의 정상 농도를 유지한다. 즉 혈당이 올라가거나 내려갈 때 조절을 통해 정상 농도로 감소 (또는 상승) 한다. 위의 조절 과정은 다음과 같이 요약할 수 있다. 그림 종합에서 볼 수 있듯이 인슐린 분비는 혈당 함량, 각종 호르몬, 신경계에 의해 종합적으로 조절된다. 그중 혈당 함량은 생리조건 하에서 인슐린과 글루카곤 분비의 가장 중요한 조절 요소이자 천연적이고 종종 효과적인 요인이다. 선생님의 교과서에 나오는 이 말은 바로 저혈당의 경우 혈당 자체가 인슐린과 글루카곤 분비를 조절하는 것이다. 혈당 함량이 일정 값으로 올라가면 글루카곤 분비를 억제하고 인슐린 분비를 촉진한다. 동시에 글루카곤은 인슐린 분비를 촉진시켜 혈당 함량이 너무 높지 않게 상대적으로 안정된 수준을 유지한다. 2002 년 중학교 생물 6 기의 관건은 혈당 농도가 아니라 세포 내에서 사용할 수 있는 설탕의 양이다! 혈당 농도가 낮아지면 세포 내에서 이용할 수 있는 설탕의 양은 필연적으로 줄어든다. 이 경우, 저농도의 혈당은 췌도 A 세포가 글루카곤을 분비하도록 자극하고, 비당물질이 혈당으로 전환되도록 촉진하며, 간당원분해를 혈당으로 촉진한다. 감사합니다
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